肺气肿,作为一种常见且影响深远的肺部疾病,正悄然威胁着无数人的呼吸健康,在病理科医生的视角下,它呈现出独特而复杂的病变过程,值得我们深入探究。
肺气肿的病理特征主要表现为肺部终末细支气管远端出现异常持久的扩张,并伴有肺泡壁和细支气管的破坏,而无明显的肺纤维化,这种病变使得肺组织弹性减退,容积增大,就如同过度充气的气球,失去了正常的弹性和收缩能力。
从微观层面来看,肺泡壁的破坏是肺气肿的关键改变,正常情况下,肺泡壁由多种细胞和细胞外基质构成,维持着肺泡的正常结构和功能,在肺气肿患者中,炎症细胞的浸润、蛋白酶 - 抗蛋白酶失衡等因素导致肺泡壁逐渐被破坏,炎症细胞释放的蛋白酶如弹性蛋白酶等,过度降解肺泡壁的弹性蛋白等成分,而抗蛋白酶的活性相对不足,无法有效对抗这种破坏,从而使得肺泡壁结构受损,肺泡腔扩大融合,形成肺气肿的典型病理改变。
肺气肿的发生与多种因素密切相关,长期吸烟是其主要危险因素之一,香烟中的有害物质如焦油、尼古丁等可刺激呼吸道,引发慢性炎症反应,促进蛋白酶的释放,加速肺泡壁的破坏,空气污染、职业性粉尘和化学物质暴露等也会增加患病风险,遗传因素在部分肺气肿患者中也起着重要作用,某些遗传性抗蛋白酶缺乏症患者更容易发生肺气肿。
肺气肿患者常出现进行性加重的呼吸困难,这是由于肺功能受损,气体交换障碍所致,随着病情进展,患者活动耐力逐渐下降,生活质量受到严重影响,严重时,可导致呼吸衰竭等严重并发症,危及生命。
对于肺气肿的诊断,病理检查具有重要意义,通过肺组织活检等手段,能够直观地观察到肺泡壁的病变情况,明确肺气肿的类型和程度,为临床治疗提供精准依据。
在治疗方面,戒烟是首要措施,可有效减缓病情进展,药物治疗主要包括支气管扩张剂、糖皮质激素等,以缓解症状、减轻炎症,康复治疗如呼吸锻炼、氧疗等,有助于提高患者的呼吸功能和生活质量。
了解肺气肿的病理机制,对于早期发现、诊断和治疗这一疾病至关重要,我们应重视肺部健康,远离危险因素,积极采取措施预防和应对肺气肿,守护呼吸的顺畅与健康。
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