急性肾炎的病理机制，免疫介导的肾小球损伤之谜

在医学的浩瀚星空中，急性肾炎如同一颗突如其来的流星，以其独特的病理机制和临床表现，挑战着我们的诊断与治疗，本文旨在探讨急性肾炎的病理机制，特别是其免疫介导的肾小球损伤过程。

急性肾炎，简称AGN，是一种以肾小球滤过率下降、血尿、蛋白尿及水肿为特征的肾脏疾病，其发病机制中，免疫介导的肾小球损伤占据核心地位，当机体受到β-溶血性链球菌等感染时，免疫系统被激活，产生针对肾小球基底膜的抗体和免疫复合物，这些“外来入侵者”沉积于肾小球基底膜和系膜区，激活补体系统，导致局部炎症反应和肾小球滤过屏障的破坏。

在这一过程中，补体系统的激活尤为关键，它不仅直接参与肾小球的损伤，还通过吸引炎症细胞如中性粒细胞和单核细胞至肾小球，进一步加剧炎症反应，免疫复合物还可通过激活血小板和释放血小板源性生长因子，促进系膜细胞的增殖和肾间质纤维化，这是导致肾功能损害的重要因素之一。

急性肾炎的病理机制是一个复杂的免疫介导过程，涉及抗体、免疫复合物、补体系统及炎症细胞的相互作用，深入理解这一过程，对于制定有效的治疗策略、预防肾功能恶化具有重要意义，对于急性肾炎患者，早期识别、及时干预和综合治疗是关键，以期望在免疫风暴中为肾脏撑起一片“避风港”。