重症肌无力，神经-肌肉接头处的‘隐形杀手’

在神经科与病理科的交界处，重症肌无力（Myasthenia Gravis, MG）作为一种罕见的自身免疫性疾病，悄然威胁着患者的日常生活，其核心问题在于患者体内的免疫系统错误地攻击了神经-肌肉接头处的乙酰胆碱受体，导致神经冲动传递至肌肉时发生障碍，引发肌肉无力、易疲劳等症状。

问题：重症肌无力的病理机制中，为何会选择性地攻击乙酰胆碱受体？

回答：这主要归因于免疫系统的异常反应，在MG患者中，免疫系统产生了针对乙酰胆碱受体的抗体（如AChR抗体），这些抗体与受体结合后，会干扰正常的神经冲动传递，使得肌肉无法接收到足够的刺激而收缩，免疫复合物在突触后膜的沉积也会进一步阻碍乙酰胆碱的释放和作用，形成恶性循环。

病理学检查中，可见受累肌肉的活检标本中存在明显的淋巴细胞和巨噬细胞浸润，这是免疫反应活跃的直接证据，电镜观察下，可发现突触后膜上乙酰胆碱受体的数量减少或功能异常，进一步证实了免疫攻击的假说。

治疗上，通过免疫抑制疗法（如使用免疫球蛋白、糖皮质激素或免疫抑制剂）来减少抗体的产生和沉积，恢复神经-肌肉接头的正常功能，是缓解症状、提高患者生活质量的关键。

重症肌无力，这一“隐形杀手”，虽不直接致命，却严重影响了患者的日常活动与心理健康，深入了解其病理机制，对于开发更有效的治疗手段至关重要。