在探讨阿尔茨海默病（AD）的病理机制时，一个核心问题围绕在脑内淀粉样蛋白（Aβ）的沉积上，这些Aβ蛋白的异常聚集形成了所谓的“老年斑”，被广泛认为是AD发病的关键病理特征之一，Aβ在脑内的具体作用机制，尤其是其如何导致神经元损伤和认知功能衰退，仍是一个未解之谜。
研究显示，Aβ不仅通过直接破坏神经元间的连接，还可能通过引发炎症反应和氧化应激，进一步加剧神经损伤，但为何Aβ会选择性地在特定脑区沉积，以及如何调控其沉积过程，是当前研究的热点，遗传因素、环境因素以及Aβ代谢途径的异常，都可能在这一过程中扮演重要角色。
阿尔茨海默病中Aβ蛋白的沉积虽是关键病理特征，但其背后的分子机制和调控网络仍需深入探索，这不仅有助于我们更好地理解AD的发病机制，也为开发新的治疗策略提供了方向。
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阿尔茨海默病中，脑内淀粉样蛋白沉积是关键病理过程之一。
阿尔茨海默病之谜，脑内淀粉样蛋白沉积或为关键因素。
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