溺水后，为何肺部病理变化如此显著？

溺水，这个看似简单的词汇背后，隐藏着复杂的生理病理过程，当人体意外进入水中，尤其是大量水分被吸入肺部时，一场与生俱来的生存斗争便悄然展开。

肺部水肿： 溺水后，最直观的病理变化是肺部的水肿，大量水分进入肺泡间质，导致肺泡壁增厚，肺组织变得不透明，这不仅阻碍了氧气的交换，还使得肺部难以有效排出二氧化碳，形成了一个恶性循环。

肺泡破裂与气胸： 更为严重的是，剧烈的咳嗽或外力作用可能导致肺泡破裂，进而引发气胸，气体在胸腔内积聚，压迫心脏和肺部，导致呼吸困难甚至呼吸衰竭。

炎症反应： 除了物理性损伤，溺水还触发了一系列的炎症反应，白细胞等免疫细胞被激活，试图清除异物并修复损伤，但这一过程也进一步加剧了肺部的炎症和水肿。

组织坏死与纤维化： 长时间的水淹还可能导致肺组织坏死，进而形成纤维化，这种变化使得肺部变得僵硬，失去了原有的弹性，严重影响了呼吸功能。

溺水后的肺部病理变化是一个复杂而严重的生理过程，它不仅涉及物理性的损伤和炎症反应，还伴随着组织修复和再生的尝试，这一过程往往以失败告终，留下的是不可逆的肺功能损害，对于溺水者的急救和后续治疗显得尤为重要，旨在最大限度地减少这些病理变化对生命的威胁。