帕金森病，这一以静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势平衡障碍为特征的神经系统疾病，其病理机制复杂且尚未完全阐明，黑质多巴胺能神经元的显著减少是该病的核心病理变化之一，这一减少的背后机制究竟是什么？
研究表明，黑质多巴胺能神经元的减少主要归因于两个关键因素：环境因素和遗传易感性，环境因素中，工业毒素如MPTP（一种用于染发剂中的化学物质）的暴露被证实能导致多巴胺能神经元的损伤和死亡，而遗传易感性则使个体对环境因素的敏感性增加，从而更容易患上帕金森病，氧化应激、线粒体功能障碍和炎症等也参与了这一病理过程，它们共同作用导致黑质多巴胺能神经元的进行性退化。
值得注意的是，帕金森病患者的黑质区还存在胶质细胞（如小胶质细胞和星形胶质细胞）的异常活化，这些胶质细胞在疾病发展过程中释放出多种炎症介质和自由基，进一步加剧了神经元的损伤。
帕金森病中黑质多巴胺能神经元减少的病理机制是一个多因素、多步骤的复杂过程，涉及环境、遗传、氧化应激、线粒体功能障碍和炎症等多个方面，深入理解这一机制对于开发新的治疗方法和改善患者生活质量具有重要意义。
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