病理探索强直性脊柱炎，为何脊守难攻？

在人体复杂的生理结构中，脊柱作为支撑身体的“脊梁”，其健康状况直接影响着个体的生活质量，强直性脊柱炎（AS），作为一种慢性炎症性风湿病，正悄无声息地侵蚀着患者的脊柱健康，其特点为骶髂关节和脊柱附着点炎症，逐渐导致脊柱强直、活动受限，甚至出现脊柱畸形。

问题提出： 为什么强直性脊柱炎会选择性地影响脊柱及其周围组织？

答案揭秘： 这一现象的根源在于免疫系统的“误判”，在AS患者体内，免疫系统错误地将自身正常组织视为外来威胁，产生异常免疫反应，释放出大量炎症因子，如IL-6、IL-8等，这些因子在脊柱及骶髂关节处聚集，引发局部炎症和损伤，遗传因素也扮演着重要角色，研究表明，HLA-B27基因与AS的发病密切相关，携带该基因的人群患AS的风险显著增加。

病理学上，AS的典型特征包括滑膜炎症、软骨破坏、骨赘形成及新骨形成（骨化），这些变化不仅导致脊柱活动度下降，还可能引发严重的脊柱后凸或侧弯畸形，深入理解AS的病理机制对于制定有效的治疗策略至关重要。

通过病理科的显微镜观察和分子生物学分析，我们得以窥见AS的“微观战场”，为患者带来希望——通过抑制炎症反应、调节免疫功能等手段，或许能“解救”那些被误伤的脊柱组织，让患者重获“脊”遇新生的可能。